Lesión cerebral traumática

La lesión cerebral traumática (TCE) es un conjunto de lesiones por contacto de los tejidos blandos de la cabeza, los huesos del cráneo, la sustancia del cerebro y sus membranas, que coinciden en el tiempo y tienen un único mecanismo de formación. Los accidentes de tráfico (trauma inercial) son una causa común. Con mucha menos frecuencia, una lesión es el resultado de lesiones domésticas, deportivas o industriales. El TCE puede afectar cualquier estructura del sistema nervioso central: materia blanca y gris del cerebro, troncos nerviosos y vasos sanguíneos, paredes de los ventrículos y vías del líquido cefalorraquídeo, lo que determina la variedad de síntomas que lo caracterizan.

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza sobre la base de la anamnesis (confirmación del hecho de la lesión), los resultados de un examen neurológico y el análisis de datos de métodos de investigación instrumental (resonancia magnética y tomografía computarizada).

Clasificación

Para evaluar la gravedad de la lesión se utiliza la Escala de coma de Glasgow, que se basa en la valoración de los síntomas neurológicos. La escala se evalúa en puntos, cuyo número varía de 3 a 15. En función del número de puntos, la LCT se clasifica por grados:

• fácil - 13-15;
• promedio - 9-12;
• pesado - 3-8.

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En términos de la escala del efecto traumático de la LCT puede ser:

• aislado;
• combinado (junto con daño a otros órganos);
• combinado (junto con el efecto en el cuerpo humano de varios factores traumáticos); puede resultar del uso de armas de destrucción masiva.

Por la presencia de daño en los tejidos blandos (piel, aponeurosis, duramadre), la lesión es:

• cerrado (CCMT) - sin daños visibles;
• abierto (TBI) - tejidos blandos dañados de la cabeza, a veces junto con una aponeurosis (puede ir acompañada de fracturas de los huesos de la bóveda o de la base del cráneo; por origen, sea por arma de fuego o no por arma de fuego);
• TBI de naturaleza penetrante: se viola la integridad de la duramadre.

Una lesión craneocerebral cerrada es peligrosa porque un paciente sin daño visible rara vez busca un médico, creyendo erróneamente que "todo estará bien". Su localización en el área del occipucio es especialmente peligrosa debido a que el pronóstico de hemorragias en la fosa craneal posterior es el menos favorable.

Desde el punto de vista del intervalo de tiempo desde el TBI, para la conveniencia de desarrollar tácticas de tratamiento, se acostumbra dividir el daño en períodos (en meses):

• agudo - hasta 2,5;
• intermedio - de 2,5 a 6;
• remoto - de 6 a 24.

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En la práctica clínica

Las lesiones cerebrales se verifican para:

Conmoción cerebral (conmoción cerebral)

Los síntomas generalmente se resuelven en 14 días. El daño puede ir acompañado de la aparición de un síncope de unos segundos a 6 minutos (a veces se indica un tiempo máximo de 15-20 minutos), seguido de amnesia anterógrada, congrada o retrógrada. Probablemente depresión de la conciencia (hasta estupor). La conmoción puede ir acompañada de trastornos del sistema nervioso autónomo: náuseas, vómitos, palidez de las membranas mucosas abiertas y la piel, trastornos de los sistemas cardiovascular y respiratorio (fluctuaciones a corto plazo en el VPN y la presión arterial). Puede experimentar dolor de cabeza y mareos, debilidad general, sudor pegajoso y una sensación de tinnitus.

Posible nistagmo con abducción extrema de los globos oculares, asimetría de reflejos tendinosos y signos meníngeos que se detienen en 7 días. Los estudios instrumentales (MRI) con conmoción cerebral no revelan cambios patológicos. Se pueden observar cambios en los patrones de comportamiento, deterioro cognitivo y disminución de la profundidad del sueño durante varios meses.

Contusión (contusión)

A menudo se manifiesta por el mecanismo de choque-contra-choque (con una fuerte aceleración e inhibición del movimiento cerebral debido a influencias externas). Los síntomas clínicos están determinados por la ubicación de la lesión e incluyen cambios en el estado de la psique. Confirmado morfológicamente por hemorragias intraparenquimatosas y edema local. Subdividido en:

• Fácil. A menudo se acompaña de pérdida del conocimiento que dura varias decenas de minutos. Los síntomas cerebrales generales son más pronunciados que con la conmoción cerebral. Caracterizado por trastornos vegetativos en forma de fluctuaciones en la frecuencia cardíaca y aumento de la presión arterial. El complejo de síntomas se detiene en 14-20 días.
• Medio. Los trastornos autonómicos se complementan con taquipnea y enfermedad subfebril. Manifiesta síntomas focales: trastornos oculomotores y pupilares, paresia de las extremidades, disartria y disestesia. La regresión se nota más a menudo después de 35 días.
• Pesado. En algunos casos, se acompaña de fracturas de los huesos del cráneo y hemorragias intracraneales. Las fracturas de los huesos del fórnix suelen ser lineales. La duración del síncope varía de varias horas a 1-2 semanas. Los trastornos autónomos en forma de fluctuaciones significativas en la presión arterial, la frecuencia cardíaca, la frecuencia respiratoria y la hipertermia se expresan de forma aguda. Predominan los síntomas del tallo. Los episodios son posibles. La recuperación lleva mucho tiempo. En la mayoría de los casos, está incompleto. Los trastornos en las esferas motora y mental, que son la causa de la discapacidad, a menudo persisten.

Lesión axonal difusa

Lesión de la sustancia blanca por fuerza de cizallamiento.

Se caracteriza por un coma moderado a profundo. El complejo de síntomas del tallo y los trastornos autonómicos se expresan con claridad. A menudo termina con la descerebración con el desarrollo de un síndrome apalico. Morfológicamente, de acuerdo con los resultados de la resonancia magnética, se determina un aumento en el volumen de la sustancia cerebral con signos de compresión del tercer ventrículo y ventrículos laterales, espacio convexital subaracnoideo y cisternas de base. Hemorragias pequeñas focales patognomónicas en la sustancia blanca de los hemisferios, cuerpo calloso, estructuras subcorticales y del tallo.

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Compresión

Generalmente causado por edema cerebral de rápido desarrollo y / o hemorragia intracraneal significativa. El rápido aumento de la presión intracraneal se acompaña de un rápido aumento de los síntomas focales, del tronco encefálico y cerebrales. Se caracteriza por el "síntoma de las tijeras": un aumento de la presión arterial sistémica en el contexto de una disminución de la frecuencia cardíaca. En presencia de hemorragia intracraneal, puede ir acompañada de midriasis homolateral. El "síntoma de las tijeras" es la base de la craneotomía de emergencia para descomprimir el cerebro. La hemorragia intracraneal por localización puede ser:

• epidural;
• subdural
• subaracnoideo;
• intracerebral;
• ventricular.

Dependiendo del tipo de vaso dañado, son arteriales y venosos. El mayor peligro es la hemorragia intracraneal arterial. Las hemorragias se ven mejor en la TC. La TC en espiral le permite evaluar el volumen de un hematoma intracraneal.

Al mismo tiempo, se pueden combinar varios tipos de daño, por ejemplo, contusión y hemorragia ventricular, o daño adicional a la materia cerebral en los procesos de las meninges. Además, el sistema nervioso central puede experimentar estrés causado por un trauma, sacudida del LCR.

Cinco condiciones de los enfermos

En neurotraumatología, se distinguen cinco condiciones de pacientes con TCE:

Primeros auxilios

Cuando se indica un episodio de pérdida del conocimiento, la víctima necesita transporte de emergencia al hospital, ya que el síncope está plagado de complicaciones que son peligrosas para el cuerpo. Al examinar a la víctima, debe prestar atención a:

• la presencia de sangrado o licorrea de la nariz o los oídos (un síntoma de una fractura de la base del cráneo);
• la posición de los globos oculares y el ancho de las pupilas (la midriasis unilateral puede resultar de una hemorragia intracraneal homolateral);
• parámetros físicos (intente registrar tantos indicadores como sea posible):
  • color de piel;
  • VPN (frecuencia respiratoria);
  • Frecuencia cardíaca (frecuencia cardíaca);
  • INFIERNO;
  • temperatura corporal.

Si el paciente está inconsciente, para excluir la retracción de la lengua y prevenir posibles dificultades respiratorias. Si tiene las habilidades, puede empujar la mandíbula inferior hacia adelante, colocar los dedos detrás de las esquinas, coser la lengua con hilo y atarla al botón de una camisa.

Consecuencias y complicaciones

Las complicaciones del sistema nervioso central se dividen en:

• infeccioso:
  • meningoencefalitis;
  • encefalitis;
  • absceso cerebral;
• no infeccioso:
  • aneurismas arteriales;
  • malformaciones arteriovenosas;
  • episíndrome;
  • hidrocefalia;
  • síndrome apálico.

Las consecuencias clínicas pueden ser temporales o permanentes. Determinado por el volumen y la ubicación de la alteración. Éstas incluyen:

• Síntomas cerebrales generales - dolores de cabeza y mareos - causados ​​por una violación de la inervación de la duramadre, alteración del aparato vestibular o estructuras cerebelosas, aumento persistente de la presión arterial intracraneal y / o sistémica.
• La aparición de dominantes patológicos (hiperactividad de las neuronas) en el sistema nervioso central, que pueden manifestarse como ataques convulsivos (síndrome episódico postraumático) o cambios en los patrones de conducta.
• Síntomas provocados por daños en áreas asociadas a las esferas motora, sensorial y cognitiva:
  • pérdida de memoria, desorientación en el tiempo y el espacio;
  • cambios mentales y retraso mental;
  • diversos trastornos en el trabajo de los analizadores (por ejemplo, olfativos, visuales o auditivos);
  • cambios en la percepción de la sensibilidad de la piel (disestesia) de diferente área;
  • trastornos de coordinación, disminución de la fuerza y ​​rango de movimiento, pérdida de habilidades profesionales adquiridas, disfagia, diversas formas de disartria (trastornos del habla).

Los trastornos en el trabajo del aparato locomotor se manifiestan por paresia de las extremidades, mucho menos a menudo por plegias, a menudo acompañadas de un cambio, disminución o pérdida completa de la sensibilidad.

Además de las complicaciones causadas por alteraciones en el trabajo del cerebro, los cambios patológicos pueden ser de naturaleza somática y afectar el trabajo de los órganos internos debido a una violación de la inervación. Por lo tanto, si es difícil tragar, la comida puede ingresar a la tráquea, que está plagada de neumonía por aspiración. El daño a los núcleos del nervio vago conduce a la interrupción de la inervación parasimpática del corazón, los órganos digestivos y las glándulas endocrinas, lo que afecta negativamente su trabajo.

Rehabilitación

Un conjunto adecuado de medidas de rehabilitación afecta directamente los resultados del tratamiento y la gravedad del déficit neurológico postraumático. La rehabilitación se lleva a cabo bajo la supervisión del médico tratante y un grupo de especialistas especializados. Suelen ser: un neurólogo, un terapeuta de rehabilitación, un fisioterapeuta, un terapeuta ocupacional, un logopeda y un neuropsicólogo.

Los médicos se esfuerzan por crear condiciones favorables para que el paciente vuelva a la vida normal y alivie los síntomas neurológicos. Por ejemplo, los esfuerzos de un terapeuta del habla tienen como objetivo restaurar la función del habla.

Métodos de rehabilitación

• Terapia Bobath: estimula la actividad física cambiando la posición del cuerpo.
• La terapia Vojta se basa en animar al paciente a realizar movimientos dirigidos estimulando determinadas partes de su cuerpo.
• La terapia de Mulligan es un tipo de terapia manual cuyo objetivo es reducir el tono muscular y aliviar el dolor.
• El uso de la construcción "Exart", que es un arnés diseñado para desarrollar músculos hipotróficos.
• Realización de ejercicios sobre equipo cardiovascular y plataforma de estabilización para mejorar la coordinación de movimientos.
• La terapia ocupacional es un conjunto de técnicas y habilidades que permiten al paciente adaptarse al entorno social.
• Kinesio taping es una rama de la medicina deportiva, que consiste en la aplicación de cintas adhesivas elásticas a lo largo de las fibras musculares y aumentando la efectividad de las contracciones musculares.
• Psicoterapia: dirigida a la corrección neuropsicológica en la etapa de rehabilitación.

Fisioterapia:

• electroforesis de fármacos;
• terapia con láser (tiene un efecto antiinflamatorio y estimulante de la regeneración);
• acupuntura.

Terapia farmacológica basada en la admisión:

• fármacos nootrópicos (picamilon, fenotropil, nimodipina) que mejoran los procesos metabólicos en las neuronas;
• sedantes, hipnóticos y tranquilizantes para normalizar el trasfondo psicoemocional.

Pronóstico

Determinado por la gravedad del TCE y la edad del paciente. Los jóvenes tienen un pronóstico más favorable que las personas mayores. Las lesiones se distinguen convencionalmente:

• riesgo bajo:
  • heridas del cuero cabelludo;
  • fracturas de los huesos del cráneo;
  • concusión;
• alto riesgo:
  • cualquier tipo de hemorragia intracraneal;
  • algunos tipos de fracturas de cráneo;
  • daño secundario a la sustancia cerebral;
  • daño acompañado de edema.

Las lesiones de alto riesgo son peligrosas por la penetración del tronco encefálico (SHM) en el foramen magnum con compresión de los centros respiratorio y vasomotor.

El pronóstico de la enfermedad leve suele ser bueno. Con moderado y severo: evaluado por el número de puntos en la escala de coma de Glasgow. Cuantos más puntos, más favorable es.

Con un grado severo, casi siempre persiste el déficit neurológico, que es la causa de la discapacidad.

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